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24 janvier 2019

Les Microbiotes

 

MICROBIOTES

 

Microbiotes...vous aurez compris la sottise des anti-biotiques...

Composition du microbiote intestinal et maladies métaboliques à caractère inflammatoire : que sait-on aujourd’hui de leurs interactions ?

L’épidémiologie concernant les maladies métaboliques à caractère inflammatoire permet de constater la progression inquiétante de ces maladies et de prédire une explosion future si aucune solution n’est envisagée dans ce domaine. Trois facteurs sont particulièrement interrogés : la génétique, la nutrition et la métagénomique. La métagénomique est l’étude du génome des microorganismes et notamment les bactéries qui habitent notre intestin et nous modulent de façon très profonde.

Au commencement, l’intestin

Non seulement nous savons aujourd’hui que nous sommes à 90% bactérien et à 10% humain, en termes de cellules qui nous constituent, mais que les bactéries ont environ 100 fois plus de gènes que notre ADN humain. De plus, si notre cerveau pèse environ 1,5 kg, les bactéries intestinales pèsent en totalité plus de 2 kg.

Quelle composante génétique marque notre microbiote intestinal de naissance ? Le type d’accouchement ou le fait d’avoir été allaité ou non sont-ils des facteurs importants dans cette composition ?

Le microbiote d’un adulte est-il stable ou modifiable ? Ce sont toutes ces questions et bien d’autres que se posent les chercheurs aujourd’hui.

Ce qui est sûr, c’est qu’un intestin sans bactérie produit un système immunitaire immature, et que la quantité et la qualité des bactéries affectent directement la capacité immunitaire, comme cela a été observé chez des souris axéniques, sans germe, qui présentent un système immunitaire immature ainsi que d’autres altérations physiopathologiques comme une baisse de la fertilité, des troubles cérébraux et du comportement etc.

Les bactéries ont leurs préférences

Le microbiote intestinal est un régulateur majeur de l’immunité et participe intensément à la régulation de l’expression génique de l’hôte. Le microbiote humain est dominé par deux groupes de bactéries : les Firmicutes et les Bacteroïdetes. Ces deux groupes ou phyla représentent presque 90% de toutes les bactéries intestinales. Un individu va voir augmenter son rapport Firmicutes/Bacteroidetes suite à un régime obesitogène, riche en graisses. Par contre, dans le cas d’une personne diabétique non obèse, on assiste au processus inverse, soit à l’augmentation de Bacteroïdetes.

Néanmoins, aujourd’hui, une simple identification du nombre de bactéries par type, ce qui représente « le microbiote », n’est pas suffisante. Il s’agit d’établir la carte des fonctions géniques bactériennes, c’est à dire « le microbiome ». Cette cartographie nous permettrait de mieux comprendre comment les bactéries intestinales modulent notre métabolisme.

Le microbiote, pilote des autres fonctions ?

On pense de plus en plus que le comportement du cerveau, le métabolisme entéro-endocrinien, les métabolismes lipidique et énergétique, le risque cardio-vasculaire et la parodontite sont pilotés par le microbiote. Par exemple, la stéatose hépatique (foie gras) et non alcoolique (NASH) pourrait avoir pour origine un déséquilibre bactérien dans l’intestin. Une hyperperméabilité intestinale pèsera sur les fonctions hépatiques, au cœur de toutes les transformations métaboliques. Ainsi des liens évidents ont été établis entre l’hyperperméabilité intestinale et le syndrome métabolique. Une alimentation grasse concourt à une baisse des bactéries Gram +, et donc à une augmentation des bactéries Gram –, ce qui entraîne une augmentation des LPS (lipopolysaccharides), molécules inflammatoires extrêmement puissantes qui activent le système immunitaire, qui le mettent en alerte comme s’il y avait danger. Le système immunitaire se met alors en surrégime, il génère de l’inflammation qui va déstabiliser l’ensemble et, à terme, provoquer une insuline-résistance d’abord locale et en suite systémique. Le système endocrinien va être frappé en conséquence, et la production d’hormones, par exemple l’insuline du pancréas, va être perturbée.

Ces déséquilibres en cascade peuvent aussi conduire, par exemple, à une augmentation du risque cardio-vasculaire par un métabolisme affecté qui va créer des cellules spumeuses, à l’origine des plaques athéromateuses.

Le transfert fécal, médicament du futur ?

Le transfert fécal a été expérimenté sur des souris et fonctionne. On transfère des bactéries isolées des selles, d’un intestin sain vers un intestin malade. Ce transfert est proposé à des patients infectés par le Clostridium difficile et qui présentent une forte résistance à l’antibiothérapie. En France, plusieurs CHU comme le CHRU de Lille effectuent déjà ce type de transfert de suspensions fécales d’un individu à un autre. Aux Etats-Unis, actuellement, trois mille transferts sont opérés par an. En Australie également, c’est une technique de plus en plus utilisée, pas seulement pour les infections à Clostridium difficile mais aussi pour d’autres troubles intestinaux comme, par exemple, les inflammations intestinales chroniques (syndrome de l’intestin irritable). Le transfert s’effectue par voie haute (nasogastrique) ou par voie basse (colon, plus utilisée). Il a été démontré que ce traitement a été capable de corriger le syndrome métabolique, ainsi que d’autres pathologies du tractus gastro-intestinal.

 

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